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Neuropatia diabética em gatos


Neuropatia diabética em gatos tem recebido atenção limitada em estudos de pesquisa e literatura médica. Com mais de 1,1 milhão de pacientes diabéticos gatos diagnosticados nos Estados Unidos e uma prevalência estimada de neuropatia em gatos diabéticos de 11,4%, esta doença debilitante tem o potencial de se tornar um grande problema de saúde na população de pacientes felinos [[@ r1] ] Além disso, a neuropatia diabética não foi relatada como um diagnóstico diferencial em nenhum dos pacientes felinos apresentados no hospital de animais de grande porte da Universidade de Wisconsin-Madison (UW-Madison).

Avaliar um paciente com uma possível neuropatia periférica envolve uma investigação diagnóstica abrangente, incluindo avaliação da história do paciente e achados de exame físico, teste eletrofisiológico e, mais importante, achados histopatológicos e / ou patológicos [[@ r4], [@ r5] ] Testes de eletrodiagnóstico, como velocidade de condução nervosa e eletromiografia, são usados ​​para diagnosticar e determinar a gravidade da neuropatia [[@ r4] ]. No entanto, os resultados dos testes eletrofisiológicos devem ser interpretados no contexto do conhecimento neuroanatômico dos padrões de inervação [[@ r5], [@ r6] ].

Uma revisão da literatura revelou pesquisas limitadas sobre a histopatologia e patogênese da neuropatia diabética em gatos. A maioria dos pacientes diabéticos felinos foi diagnosticada com polineuropatia simétrica distal, com menos pacientes relatados com neuropatia motora ou sensorial pura [[@ r1], [@ r7] ]. Histologicamente, foi relatado que a neuropatia diabética em gatos mostra evidências de degeneração axonal e perda de mielina [[@ r9] ]. Embora a patologia da neuropatia diabética em gatos tenha sido explorada em alguns detl, a maioria da literatura disponível consiste em um pequeno número de estudos e relatórios de estudos de casos individuais [[@ r7], [@ r8], [@ r9], [@ r10], [@ r11] ]. Além disso, a neuropatia diabética em gatos é considerada uma condição desafiadora de controlar, já que a maioria dos pacientes com neuropatia diabética não apresenta melhora com o manejo dietético [[@ r12] ].

A patogênese da neuropatia diabética em cães e gatos é multifatorial, no entanto, os mecanismos de morte celular neuronal induzida por hiperglicemia foram amplamente relatados [[@ r7], [@ r12], [@ r13], [@ r14] ] . Uma revisão da literatura disponível sobre a histopatologia da neuropatia diabética em cães, em contraste com gatos, relata achados neuroanatômicos e inclui degeneração de mielina e feixes de nervos periféricos com desmielinização [[@ r14], [@ r15] ]. Outros estudos que enfoquem a patogênese da neuropatia diabética em cães podem levar ao desenvolvimento de tratamentos direcionados.

RELATÓRIO DE CASO {# s2}

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Um gato doméstico macho castrado de 5 anos foi apresentado ao hospital veterinário com uma história de 2 semanas de ataxia e uma história de 10 semanas de alteração da propriocepção consciente, ambas de natureza progressiva. O gato era originalmente vira-lata e foi adotado pelo veterinário de referência aos 5 meses de idade, mas não apresentava sinais de doença e apresentava bom apetite. Foram medidas uma temperatura retal de 39,3 ° C, uma taxa de pulso de 125 batimentos por minuto e uma taxa respiratória de 30 respirações por minuto. O gato pesava 5,3 kg, estava aparentemente em boas condições corporais, tinha pelagem hr e membranas mucosas normais e sem fezes anormais.

A contagem completa de células sanguíneas (CBC) revelou uma anemia não regenerativa leve (2,05 × 10 ^ 9 ^ células / l, intervalo de referência 1,9--3,2 × 10 ^ 9 ^ células / l) com uma leucocitose leve (13,1 × 10 ^ 9 ^ células / l, intervalo de referência 5,3--10,3 × 10 ^ 9 ^ células / l). Outros testes realizados incluíram análise bioquímica sérica, que mostrou uma hiperproteinemia (5,7 g / dl, intervalo de referência 4,5-6,3 g / dl) e insuficiência renal não regenerativa leve (uréia 1,6 mmol / l, intervalo de referência 0,8-1,5 mmol / le creatinina 88 µmol / l, intervalo de referência 41-79 µmol / l). Um diagnóstico presuntivo de IMHA e flure renal foi feito com base nos achados clínicos e bioquímicos.

Com base no desejo do proprietário de tratar o gato com a medicina tradicional chinesa, uma erva chinesa (* Cornu Cervi Pantotrichum *, também chamada de * Shu Di Huang *), que é o principal componente do DCHB, foi administrada duas vezes ao dia, junto com um suplemento adicional curso de terapia de suporte. Aproximadamente 10 kg de erva chinesa foram administrados por via oral duas vezes ao dia e 2,5 kg por via intravenosa. Os exames de sangue e exame físico foram repetidos 2 semanas após o tratamento inicial. Nesse momento, o hemograma completo revelou recuperação completa da insuficiência renal. Além disso, as análises bioquímicas revelaram uma normalização da hiperproteinemia (4,1 g / dl). Portanto, a dosagem da erva chinesa administrada foi reduzida e a terapia foi continuada duas vezes antes. Como os resultados dos testes foram aprimorados, a erva chinesa foi administrada oralmente duas vezes. A terapia de suporte adicional foi continuada ao longo do curso do tratamento. Durante o curso da terapia, a erva chinesa foi administrada em uma dosagem relativamente baixa de 1,25 g por via oral duas vezes ao dia. O hemograma completo subsequente, que foi realizado 2 meses após o primeiro tratamento, mostrou um aumento no número de eritrócitos (7,7 × 10 ^ 12 ^ μL ^ −1 ^) em comparação com o observado antes do tratamento. O gato recuperou da hiperproteinemia (5,2 g / dl) e a coagulopatia induzida por DCHB foi completamente resolvida (PTA-INR: 1,22).

O DCHB é mais provavelmente um distúrbio novo, embora tenha sido descrito em relatos de casos e a fisiopatologia permaneça obscura. O paciente foi inicialmente diagnosticado como tendo um distúrbio linfoproliferativo maligno, pois várias biópsias de linfonodos anormais foram obtidas. Poucos dias após o diagnóstico inicial, ele recebeu o diagnóstico de uma doença neoplásica, que incluía leucemia, leucemia linfocítica crônica, plasmocitoma e mieloma múltiplo, com diagnóstico presuntivo de linfoma extranodal de células NK / T. Por causa da alta taxa de proliferação de células leucêmicas, a quimioterapia foi instituída, mas apenas parcialmente eficaz, e isso pode explicar a falta de evolução posterior. De fato, o paciente começou a sofrer de mieloma múltiplo 3 meses depois, momento em que passou a sofrer de trombocitopenia grave devido à doença. Ele acabou sendo diagnosticado com DCHB durante o curso de sua doença neoplásica.

Em conclusão, o relato de caso mostrou o potencial papel diagnóstico de DCHB em pacientes com suspeita de neoplasias mieloproliferativas, particularmente leucemias agudas.

Os autores declaram não haver conflito de interesses.


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